对于很多人想知道的为什么冠状病会损害肺部？原因已找到和一些关于新冠肺炎肺部是什么情况话题，本篇有详细解，希望对大家有所帮助。
美国能源部布鲁克海文国家实验室的科学家8日在《自然通讯》杂志上发表了首个详细的新冠病包膜蛋白原子级模型。细胞连接蛋白PALS1。通过展示这两种蛋白质如何相互作用，该模型有助于解释病如何在特别脆弱的COVID-19患者中造成广泛的肺部损伤，并如何离开肺部感染其他器官。这一发现可能会加速对阻止该疾病严重影响的药物的研究。
新型冠状病包膜蛋白与刺突蛋白一起存在于病的外膜中，帮助病在受感染的细胞内组装新的颗粒。早期研究表明，包膜蛋白在劫持人类蛋白质以促进病释放和传播方面发挥着关键作用。
科学家怀疑包膜蛋白以某种方式破坏了肺细胞之间的连接。
当肺细胞连接被冠状病破坏时，免疫细胞会尝试通过释放称为细胞因子的小蛋白质来修复损伤。这种免疫反应会引发大规模炎症，从而使病情恶化，导致所谓的“细胞因子风暴”和随后的急性呼吸窘迫综合征。损伤还会削弱细胞之间的联系，使病更容易逃离肺部并通过血液传播，感染其他器官，包括肝脏、肾脏和血管。
这次，研究人员通过将外壳蛋白和PALS1混合在一起，快速冷冻样本，然后使用冷冻电镜研究与膜蛋白的动态蛋白复合物，发现了蛋白质之间动态相互作用的细节。研究人员利用观察到的结构特征创建了分子模型。
该模型包含构成这两种蛋白质的各个氨基酸的信息，提供结构细节并了解分子间力，使外壳蛋白能够将PALS1从受感染细胞深处的肺细胞外缘位置拉出。也就是说，病的外壳蛋白与人体的PALS1蛋白结合，并“拉动”PALS1蛋白执行其保持肺细胞连接紧密的通常任务。这或许可以解释为什么新冠病会造成肺部损伤。
布鲁克海文实验室的结构生物学家、该研究的主要作者刘群说“当病蛋白从细胞连接处‘拉动’PALS1时，它会帮助病更容易地传播，这使得病的存活、传播或脱落的能力可能会持续增加。”，新的进化优势就越有可能出现。此外，先前存在的损伤，例如肺细胞的疤痕，可能会使COVID-19患者更难从损伤中恢复。”
研究人员表示，找到原因可能有助于找到专门防止新型冠状病产生这些影响的药物，从而有助于降低该病对人类的致死率。
此外，了解这些蛋白质相互作用的动态将有助于科学家追踪像COVID-19这样的病是如何进化的。
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